SALUD
19 de agosto de 2024
Identifican dos compuestos que podrían conducir a nuevos tratamientos contra un tipo de leucemia
La leucemia mieloide aguda es una enfermedad caracterizada por la proliferación incontrolada, la detención de la diferenciación y la acumulación de progenitores mieloides inmaduros. Aunque su tratamiento sigue basándose en gran medida en la quimioterapia estándar y el uso del trasplante alogénico de células madre hematopoyéticas, las mejoras en el conocimiento de los mecanismos de la enfermedad han dado lugar al desarrollo de terapias novedosas que han modificado el panorama de su tratamiento.
Unos científicos han identificado dos potentes inhibidores epigenéticos, CM-444 y CM-1758, que han demostrado capacidad para promover la diferenciación mieloide en todos los subtipos de leucemia mieloide aguda a dosis bajas no tóxicas, tanto in vitro como in vivo.
“Para la mayoría de los pacientes con leucemia mieloide aguda, el pronóstico sigue siendo muy insatisfactorio y el fracaso sigue siendo elevado, especialmente en los pacientes de edad avanzada. Por eso existe una necesidad urgente de encontrar nuevas estrategias terapéuticas curativas”. Así se expresa Felipe Prósper, jefe de grupo del Centro de Investigación Biomédica en Red del Cáncer (CIBERONC), codirector del Programa de Hemato-Oncología del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra, en España todas estas entidades, y coautor del nuevo estudio.
“A pesar del desarrollo de nuevas terapias para este tipo leucemia, y aunque los regímenes de tratamiento que promueven la diferenciación han tenido éxito en el tratamiento de la leucemia promielocítica aguda, es necesario explorar su papel en otros subtipos de leucemia mieloide aguda”, expone Xabier Agirre, investigador principal del grupo de Epigenética del CIMA.
Edurne San José-Enériz, investigadora del CIMA y coautora del estudio, explica que “nuestros nuevos inhibidores epigenéticos promueven la diferenciación de las células leucémicas mediante cambios en la acetilación de proteínas no histónicas, clave para activar este proceso”.
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